哺乳动物大脑得以保存，死后复活的重大飞跃
有一天，我们的大脑能否以一种锁定我们的思想、感受和感知的方式得到保存？ SAMUNELLA/科学图片库 使用一项技术成功保存了整个哺乳动物的大脑，该技术现在将提供给绝症患者。目的是保留所有被认为是有朝一日重建神经网络所必需的神经信息。 头脑 它曾经属于的人的。 “他们需要捐献自己的大脑和身体用于科学研究，”说 鲍里斯·沃贝尔 他在加利福尼亚州旧金山的 Nectome 工作，这是一家专注于记忆保存的研究公司。 “但作为一家公司，我们提供的是基本上无限期地保留他们的身体和大脑，希望在未来的某个时候，有可能从大脑中读出信息并重建人……让他们实际上继续他们的生活。” 当谈到保存微小的建筑时 脑，时机至关重要。在血液不再循环的几分钟内，酶就会分解神经元，细胞开始自我消化。 人体冷冻通常涉及将人们的身体保存在零度以下的温度下，希望有一天如果有治疗或治愈他们的医疗状况的方法可以使他们复活。传统上，其目的是通过冷却和添加固定剂来快速保存自然死亡后的大脑，但除非人体冷冻团队在患者的床边，否则在此之前就已经开始恶化。 为了解决这个问题，弗罗贝尔和他的团队开发了一种与医生协助死亡兼容的方案，其中绝症患者可以选择自己去世的时间。这个想法是，通过立即干预，科学家可能有最好的机会将大脑保持在密切反映生活状况的状态。 沃贝尔的团队在猪身上测试了该方案，猪的大脑和心血管解剖结构与人相似。首先，他们在心脏骤停后大约一分钟将插管插入心脏，然后冲洗血液并将保存液注入大脑。这些液体含有醛类化学物质，可以在细胞之间形成分子桥，从根本上将细胞活动锁定在适当的位置。 然后他们引入冷冻保护剂，它可以代替组织内的水，防止冷却过程中冰晶的形成，否则会损害细胞。接下来，将大脑冷却至-32°C左右，在此温度下冷冻保护剂形成玻璃状状态。大脑的结构可以无限期地保存。 为了评估其效果如何，研究小组从大脑最外层采集了样本，并使用显微镜对其进行了检查。早期尝试，大约 18 分钟后开始灌注 死亡，显示出明显的细胞损伤迹象。将延迟时间缩短至不到 14 分钟后，该组织显示出对微小结构的良好保存，包括神经元、突触和组成它们的分子。 Wróbel 说，理论上，他们可以使用该协议“重建神经元的三维结构以及它们之间的连接”。这被称为连接组，希望通过绘制它，它可以帮助我们了解大脑如何产生我们的思想、感觉和感知。迄今为止，科学家们已经成功 只绘制了小鼠大脑的一小部分 就这样，历时七年才完成。 尽管冷冻保存和计算技术都取得了进步，但“复活”还不是一种选择。 “这种方法本质上是一种使用有毒化学物质的固定形式，可以保留大脑和神经元的结构，但不期望具有生物活性，”说 若昂·佩德罗·德·马加良斯 在英国伯明翰大学。 “目前还没有办法复活以这种方式保存的器官，因为它是一种防腐处理。” 德马加拉斯也不相信一个人可以通过重建连接组来“生存”。 “即使是我思想的完美复制仍然是一个不同的实体，尽管我很欣赏有些人认为这是通向某种‘虚拟永生’的潜在途径，”他说。 尽管如此，弗罗贝尔的团队认为人类思维有一天可以通过数字或生物方式重新创造。 “虽然我们对复兴方法的类型不可知，但我们认为我们也许能够保留复兴所需的所有信息，”弗罗贝尔说。 他说，Nectome 的团队正准备邀请身患绝症的人前往俄勒冈州，在那里他们可以与家人一起度过几天，然后再参加新的方案。 “他们会来找我们，服用药物——药物必须由独立医生而不是我们开处方——然后，在这样做合法后，我们就会开始手术，”弗罗贝尔说。 不管假设的未来如何，这部作品都对我们对死亡的定义提出了深刻的哲学问题。 “众所周知，基于血液循环停止而宣告死亡是一种徒劳的正式预测，而不是一个形而上学的事件，”说 布莱恩·沃克 在位于加利福尼亚州丰塔纳的生物技术公司 21st Century Medicine 工作。 “保存大脑的详细结构和分子组成的能力，甚至可能在最基本的层面上保存一个人的本质——即使是在血液循环停止相当长一段时间之后，正如这项研究所做的那样——强调了生与死之间的区别不仅仅是生命功能的停止，”他说。 主题： 2026-03-20 16:19:00 1774146843
增强血脑屏障可以避免运动员的脑损伤
反复头球越来越多地与持久的脑损伤联系在一起 Rene Nijhuis/MB 媒体 反复头部撞击会对脆弱的血液造成长期损害脑 屏障，可能导致慢性创伤性脑病（CTE），这是一种神经退行性疾病，影响一些前足球运动员、橄榄球运动员和拳击手。这一发现可能会带来诊断、预防和治疗这种破坏性病症的新方法，目前这种病症只能在某人死亡后才能识别。 “有许多药物正在开发中，旨在恢复血脑屏障以治疗神经系统疾病，因此，如果我们能看到其中一些药物获得批准，未来将非常光明，”说 马修·坎贝尔 在爱尔兰都柏林三一学院。 坎贝尔和他的同事扫描了 47 名前足球运动员、橄榄球运动员和拳击运动员的大脑，这些运动员平均退休时间提前 12 年。他们还扫描了参加过非接触性运动（如赛艇）的退役运动员以及没有任何体育背景的人的大脑。 参与者被注射了磁共振成像（MRI）造影剂，只有在能够突破血脑屏障（通常可以阻止外来或有害物质从血管进入大脑的保护膜）的情况下才能进入他们的脑组织。在 17 名退役接触运动运动员中，核磁共振扫描中可以看到造影剂渗漏到他们大脑的许多部位，这表明他们的血脑屏障遭到严重破坏。在没有参加过接触运动的参与者中，造影剂几乎没有出现。 血脑屏障损伤更严重的退役运动员在认知和记忆测试中也表现较差。这表明这一屏障的损坏可能是 CTE 的早期驱动因素，其特点是思维困难和记忆问题，以及抑郁和情绪不稳定。 “过去还有其他一些证据表明血脑屏障破坏与 CTE 有关，但这强化了这一观点，”说 迈克尔·巴克兰 在澳大利亚悉尼大学。 团队成员表示，运动过程中头部的反复碰撞和挥鞭运动会通过机械力损害血脑屏障 克里斯·格林 在爱尔兰皇家外科医学院。 “血脑屏障通常被描述为一堵墙，但最好将其视为一个活生生的动态系统。它由排列在大脑微小血管内的紧密排列的细胞组成，”他说。他说，冲击力会松开该屏障中相邻细胞之间的密封，使其更具渗透性。 格林说，一旦发生这种情况，血液中循环的蛋白质、免疫细胞和炎症物质就会开始进入大脑并引起炎症和损伤。作为研究的一部分，研究小组还检查了死于 CTE 的人的大脑，发现受影响的大脑区域有免疫细胞和血液蛋白浸润的迹象。 CTE 与阿尔茨海默病有许多共同特征，一些研究人员认为，阿尔茨海默病也是由于血脑屏障随着年龄和年龄的增长而自然减弱所致。 由此产生的免疫细胞和其他物质渗透到大脑中。 与阿尔茨海默病类似，CTE 的特点是大脑中 tau 蛋白的异常积聚。在健康的大脑中，tau 蛋白是神经元中的一种正常结构蛋白，但头部受到打击会导致其错误折叠和混乱。 目前，CTE 只能在死后根据尸检显示大脑中异常 tau 积聚进行诊断。但坎贝尔和格林表示，他们的核磁共振技术有可能用于支持对表现出其他症状（例如认知和情绪变化）的活着的人的可能诊断。他们表示，未来，成像技术也可能用于监测非退役运动员的 CTE 风险，但还需要进一步的研究来支持这一点。 Greene 表示，如果血脑屏障的破坏确实是 CTE 的早期驱动因素，那么就有可能重新利用或开发药物来强化或修复血脑屏障，从而预防或减缓病情的进展。例如，一种名为贝伐珠单抗（bevacizumab）的药物可以减少血管渗漏，可能值得研究，他说。他说，其他减少脑部炎症的药物，如米诺环素，也引起了人们的兴趣，而且还有更多药物正在开发中。 Greene 说：“我们可以通过保护脉管系统、减少有害的血液来源信号并在炎症级联反应变得自我维持之前平息炎症级联反应，从而更早地进行干预，而不是等到 tau 蛋白病理学根深蒂固。” 主题： […]
法国这种令人不安的分布提出了一个关键问题
并不是因为它们被称为罕见疾病，所以它们影响的人很少……在此播客中查找对想象研究所所长 Stanislas Lyonnet 的采访 健康随时可用。 © 未来 法国公共卫生部的一项研究揭示了有关运动神经元疾病的最新数据，包括肌萎缩侧索硬化症（ALS – 通常称为“夏科氏病”）。令人惊讶的是，整个地区的病例分布存在异质性，一些城市受到的影响比其他城市严重得多。怎么解释呢？ 近年来，运动神经元疾病（MMN）已成为流行病学监测的对象。目标：提出整个领土的发病率和死亡率指标，有助于扩大当地的信息、护理和支持范围。 法国公共卫生署于 3 月 17 日星期二公布了涵盖 2010 年至 2021 年期间的最新结果。根据最新数据，运动神经元疾病的发病率为每年每 10 万居民 3 至 3.5 例。死亡率为每年每10万居民2.7至3人，接近发病率。这表明这些病症具有很高的致死率。 提醒一下，运动神经元疾病 (MMN) 汇集了一组罕见的神经退行性疾病，包括肌萎缩侧索硬化症（ALS – 通常称为夏科氏病），约占成人病例的 90%。这些无法治愈的神经退行性疾病会影响运动神经元（控制随意肌的神经细胞），这些神经元会逐渐死亡。它们会导致瘫痪、丧失自主权和过早死亡，最常见的是诊断后两到五年内。 市级案件的异质性 之中 数据 法国公共卫生部门收集的数据显示，地区、部门甚至城市之间病例的地理异质性。事实上，与城市间（城市社区、集聚社区、城市社区等）相对应的某些公共社区间合作机构（EPCI）在当地呈现出与全国平均水平相比与 ALS 相关的过高发病率和过高死亡率。 因此，布列塔尼、卢瓦尔河地区、奥弗涅-罗讷-阿尔卑斯和奥克西塔尼的发病率明显高于全国水平。至于死亡率，布列塔尼、奥弗涅-罗讷-阿尔卑斯、卢瓦尔河地区和诺曼底的死亡率明显高于全国水平。 肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 或夏科氏病每年每 10 万居民中有 3 至 3.5 例，这种情况仍然很少见，但其在全国的分布情况令人感兴趣。 © Unai，Adobe Stock 哪些部门受影响最大？ 标准化发病率（SIR）和死亡率（SMR）显着较高的两个省是洛泽尔省和莫尔比昂省。市级层面的分析又如何呢？这些数字表明存在 几个局部风险过高的领域 : […]
连接到大脑的电极可以让两个瘫痪的人用意念打字技术
一点一点地，科学正越来越接近实现那些无法实现的人能够实现的梦想。神经科学与人工智能、机器语言、算法和大量技术携手并进，让脊髓损伤的人能够行走的日子越来越近；帕金森病患者不要再自我封闭；那些失去敏感性的人可以再次玩；或者那些失去视力的人再次感受到光明。现在，美国神经科学家设计了一种脑机接口（BCI），可以让你用意念敲击键盘进行交流。正如科学杂志中详细介绍的 自然神经科学经两名瘫痪患者成功测试，他们能够高速打字，几乎没有错误。只有两个，该系统还处于起步阶段，但它使这个梦想更近了一点。 BCI 的一端有一块带有数百个微电极的板，直接放置在大脑中。但不是任何地方，而是在运动皮层区域，之前和我们自己的工作已确定该区域负责手指的精细运动。另一端有一个屏幕，上面出现了 QWERTY 键盘。在这两者之间，有很多科学知识。 “它不是基于试错法，而是基于校准过程，参与者尝试写出一系列预定义的短语，”马萨诸塞州总医院（美国）神经技术和神经恢复中心的研究人员、该研究的第一作者贾斯汀·裘德（Justin Jude）说。 “然后机器学习算法会学习神经活动的模式 [registrados] 电极上的每一个都对应于 30 种可能的手指动作。”他补充道。英语 QWERTY 键盘有 26 个字母。其他四个动作分别是句号、逗号、结束问号和空格键。 经过三十次练习来训练该系统，结果令人印象深刻。其中一名被他们称为 T18 的参与者，是一名 48 岁的男性，颈椎水平的脊髓损伤，他的心理打字速度达到了每分钟 110 个字符，几乎与他这个年龄段的没有四肢瘫痪的人的速度相同。他只想着打字。 BCI 能够区分伸出食指总是敲击 R 或 T，在键盘上放下食指对应于 F，向手掌抬起则表示 T18 想要写 V 或 B。错误率仅为 1.6%。 “最常见的错误是相邻手指控制的按键之间或用同一手指控制不同按键的动作之间发生的错误，”裘德说。为了减少这些错误，他们转向了预测 T18 真实意图的语言模型，“类似于在智能手机键盘上打字时的自我纠正，以生成用户可能想要的短语，”同样来自哈佛医学院（美国）的研究人员补充道。 试验的另一名参与者 T17 是一名 33 岁男性，患有肌萎缩侧索硬化症 (ALS)，他写字速度不快，而且错误较多。他的表现不佳可能是由于他的疾病状况，四肢瘫痪，需要机械通气和呼吸困难，以及由于无法激活语言肌肉而导致完全无法清晰地表达单词。但也可能是他们使用了更少的电极，T18 中使用了 128 个电极，而 T18 中使用了 384 个电极，这会影响他们的精度，这一点在研究设计中已经预见到了。尽管如此，尽管他患有几乎完全的囚禁综合症和脑机接口的限制，T17 仍设法每分钟写下 47 个单词，而且不是听写的单词，而是他想说的单词。 […]
这就是大脑确保我们不会将世界视为混乱的方式
世界并不完全是我们所看到的那样。乍一看，它似乎是一个稳定、连续、完美定义的地方……但我们通过视觉感知到的东西在很大程度上是我们大脑创造的巧妙幻觉。它是 … 我们的眼睛不像固定在三脚架上的电影摄影机那样工作，而是每秒以快速而剧烈的运动几次从一侧跳到另一侧，科学家称之为“扫视”或“扫视”。 如果我们对手机摄像头做同样的事情，生成的视频将是图像模糊和突然跳跃的令人眼花缭乱的混乱。事实上，由于眼睛将世界直接投射到视网膜上，因此我们应该看到每次眼睛移动时视觉场景如何突然变化。世界对我们来说应该是不稳定的，一场持续不断的视觉地震。然而，事实并非如此，因为大脑使用极其复杂的机制来确保这种情况不会发生。但他是如何实现这一目标的呢？答案似乎就在鬼魂之中。当然是视觉幽灵。 一项新研究刚刚发表在“科学进步事实上，他发现我们在看到强光后看到的那些发光点（所谓的“残像”）提供了一个独特的窗口来了解大脑如何实现这种神奇的稳定性。这项工作是由研究人员 Richard Schweitzer、Thomas Seel、Jörg Raisch 和 Martin Rolfs 进行的，他们都是卓越集群的成员。智力科学”在柏林与其他欧洲机构密切合作。 因此，研究人员利用这些残像作为实验工具，试图准确测量大脑如何预测其引起的眼球运动对我们的视力产生的影响。他们发现这些预测非常准确，尽管它们存在系统和计算错误。正如我们将看到的，错误的存在是有充分理由的。 视网膜中出现鬼影 无论我们看向何处，残影都会跟随我们的现象并不新鲜。两千年前，亚里士多德本人就已经记录了这一点，并揭示了令人惊讶的分离。尽管眼球运动不断地在视网膜上改变现实，但世界对我们来说似乎是稳定的，而残像似乎在场景中漂浮和移动，尽管它们在场景中保持固定和静止。因此，这些发光“幽灵”的视觉稳定性和明显的运动可能是同一枚硬币的两个方面：我们的大脑拼命试图证明和处理自己的运动。 我们的眼睛并不像静态电影摄影机那样工作；而是像电影摄影机一样工作。它们每秒以快速、剧烈的运动来回跳跃几次，科学家称之为眼跳。 为了全面检查这些机制，科学家们必须将大脑与通常的参照物隔离开来。因此，实验是在完全黑暗的情况下进行的。事实上，在我们的日常视觉中，我们看到的丰富内容提供了持续的反馈，帮助大脑计算每个动作。但在黑暗中，那种“帮助”并不存在，大脑是孤独的。 在实验过程中，参与者坐在黑暗中，盯着产生强烈残像的明亮闪光。然后他们看向第二个光源，它短暂地亮了起来。一旦残像在他们的视野中变得清晰可见，测试灯就会出现在特定位置，志愿者必须指出发光“鬼影”是否在左侧、右侧或与这些测试灯完全对齐。得益于这种巧妙的设计和眼球追踪技术，研究人员能够比较参与者实际看向的位置以及他们感知到的残像的位置。 低估大脑 最重要的是，从历史上看，科学低估了大脑在这方面的能力。事实上，在之前的研究中估计残像运动仅达到眼球运动实际幅度的50%至85%之间。其他经典研究，例如 Bridgeman 和 Stark 的研究，提到的“增益”仅为 62.5%。也就是说，几十年来，人们一直认为大脑对眼睛移动距离的计算非常糟糕，并且大大低估了运动。 大脑不会等着看会发生什么；而是会等待。使用发送到眼部肌肉的命令的内部副本来预测在接收新图像之前视觉场景将如何变化 但这项新研究显示出截然不同的结果，而且最重要的是，结果更加精确。残像实际上密切跟踪眼睛：眼球运动越大，残像似乎在空间中移动得越远。但奇怪的是，这种巧合并不绝对。 该研究的主要作者 Richard Schweitzer 解释说：“平均而言，感知到的残像位移达到了实际眼球运动的大约 94%。实际上，感知非常密切地跟随眼球运动，尽管并不完美。 这个 6% 的小差异，即计算中的轻微不足，被称为“低测量”。最有趣的是，它在个体之间以及在不同方向和大小的眼球运动中保持不变。即不是随机错误或系统暂时故障；这是大脑预测的系统性错误。 在看到之前就预测一下 但究竟是什么决定了发光幽灵出现的位置呢？为了更好地理解它，我们可以想象我们通过邮件发送包裹，但在包裹到达之前，我们通过 WhatsApp 通知收件人包裹正在运送途中。大脑会做一些非常相似的事情，它是通过一种称为“输出复制”的信号来完成的。 泡腾是神经冲动如血液、淋巴液或其他物质从中心部位（如神经系统或器官）输送到周围的过程。 研究人员所做的就是证明，对残像的感知并不取决于眼睛在移动后接收到的视觉信息。事实上，有强有力的证据表明，大脑使用发送到眼部肌肉的命令的内部副本来预测它应该如何修改视觉场景。换句话说，该信号告诉大脑：“眼睛刚刚移动了这个距离”，让感知能够预测移动的后果，而不是被动地等待新的视觉信息到达来进行自我纠正。 即使研究人员玩弄参与者的思想，诱导“扫视适应”（通过欺骗大脑转移目标来缩短眼睛的运动时间），6% 的小“不匹配”仍然坚定不移。这表明，当眼球运动发生变化时，感知也会随之变化，但始终保持着非常轻微的缺陷。 进化的成功 为何如此固执地维持这样的误差幅度？ 6% 的不匹配可能看起来像是一种“工厂缺陷”，但根据研究人员的说法，从进化的角度来看，这在世界上都是有意义的。在自然界中，快速的眼球运动往往总是会偏离其实际目标。大脑以其无限的统计智慧，在整个进化过程中已经将这一点内化了。假设视觉环境稳定，如果眼睛倾向于自然下垂，则预期视觉变化稍小是完全合乎逻辑的。对我们的生存来说，重要的不是精确的数学精度，而是感知与我们眼睛的运动保持可靠的一致。 施韦策总结道：“残像成为研究大脑如何通过预测自身运动的感官后果来保持视觉世界稳定的有用工具。” 这一发现将开辟基础视觉科学之外的新领域，并有望在更精确的机器人设计、创建不会引起头晕的沉浸式虚拟现实环境方面取得巨大进步，当然，在临床领域，有助于诊断眼球运动障碍。 1773557944 #这就是大脑确保我们不会将世界视为混乱的方式 2026-03-13 22:05:00
西班牙关于生育力的发现将迫使教科书被重写
点燃性成熟的火花 不产生于生殖器官而是在大脑的深处。到目前为止，科学将这一过程（称为下丘脑-垂体-性腺轴）的控制完全归因于 神经元之间的舞蹈。罪 … 然而，国家癌症研究中心（CNIO）的一项意外发现于本周四发表在《科学”，将迫使我们重写教科书：大脑防御系统（小胶质细胞）的细胞是 使生育成为可能的关键部分。 该研究由 伊娃·冈萨雷斯·苏亚雷斯CNIO 转化和转移小组的负责人通过 RANK 蛋白发现了一个意想不到的联系。这种分子通常被称为 在骨重塑和乳腺发育中的作用事实证明，它也是小胶质细胞调节负责释放激活卵巢和睾丸激素的神经元的遥控器。 «事实上发现的细胞不是神经元，而是 免疫细胞，调节生育能力 研究人员强调说，这已经很重要了。这种范式转变表明，我们的防御系统不仅可以清除神经系统中的威胁，还可以对我们的繁殖能力发出直接命令。 一个月失去生育能力 CNIO团队利用动物模型验证 如果消除这种蛋白质会发生什么？ 的大脑图谱。结果是巨大的。那些出生时没有RANK的样本，或者是在青春期之前被移除的样本， 他们从未发育过青春期患有所谓的性腺功能减退症。 但最令人惊讶的发现出现在观察成年标本时。通过消除已经性成熟的动物中的 RANK 蛋白，这些 他们在短短一个月内就失去了生育能力。作者指出，“男性和女性的生殖功能都被扭曲了”，并证实这种机制不仅是“开启”性机器所必需的，而且是使其在一生中保持运转所必需的。 从老鼠到人类 尽管大部分研究是在实验模型中进行的，但该团队试图确认这种机制是否 对人类健康有一定的反思。通过分析患有先天性低促性腺激素性性腺功能减退症（一种阻碍青春期正常发育的罕见综合征）的患者样本，科学家们发现 编码蛋白质的基因发生特定突变 秩。 这一发现为这种疾病的分子诊断开辟了新途径，并有可能为 开发有助于治疗不孕问题的疗法 或其他内分泌失调。根据 González Suárez 的说法，这一发现的重要性可能超出了繁殖的范围：“这种与 RANK 相关的调节可能发生在其他轴上，用于其他功能，例如食欲-饱腹感或压力。” “我们得出了我们无法预见的结论” 令人惊讶的是，像 CNIO 这样主要专注于肿瘤学的中心已经找到了生育能力的关键之一。事实上，一开始对乳腺组织的研究最终揭示了一个 免疫系统之间的未知边界 和生命的起源。这项工作是跨学科合作的成果，来自科尔多瓦大学、迈蒙尼德研究所 (IMIBIC)、塞维利亚 IBiS 以及法国和瑞士国际中心的专家都参与其中。正如该研究的第一作者亚历杭德罗·科拉多（Alejandro Collado）所指出的那样，“我们得出了我们无法预见的结论。” 1773430339 #西班牙关于生育力的发现将迫使教科书被重写 2026-03-12 18:29:00
统计数据显示流媒体音乐会严重分散司机的注意力——《哈佛公报》
寻求了解智能手机对驾驶安全影响的研究人员向乐迷发出警告：发布日可能很危险。 该研究描述于 工作文件 美国国家经济研究局上个月发布的数据显示，在主要专辑下架的日子里，流媒体流量增加了 43%，交通死亡人数增加了 15%。 维沙尔·帕特尔，一名外科住院医师 布莱根妇女医院，临床研究员 哈佛医学院以及该论文的第一作者表示，这项工作的灵感来自于驾驶的那一刻。他的妻子是一位歌手和狂热的音乐迷，她给他发短信让他听一首刚刚在流媒体服务上发布的歌曲。帕特尔开始滚动手机。几秒钟后，当他抬起头时，他意识到自己已经开始偏离车道了。 “我突然意识到，如果我的眼睛离开路面多一秒钟，就可能意味着一场严重的事故，”他说。 “然后我想，如果数百万人在同一时间做同样的事情——在一张大专辑发布的那天——路上的累积风险一定是巨大的。” 智能手机吸引司机发送电子邮件、搜索、查询路线，甚至寻找晚餐食谱。帕特尔和这篇新论文的资深作者表示，尽管手机可能会不断分散注意力，但对手机对驾驶影响的研究却很少。 阿努帕姆·巴普耶拿哈佛医学院医疗保健政策教授 Joseph P. Newhouse。主要障碍是伦理：研究人员无法进行现场实验来阐明当今道路上数百万辆汽车的情况。例如，他们无法在道德上指导学习小组的一半人在交通中注意道路，同时告诉另一半人在交通中搜索音乐。 阿努帕姆·巴普·耶拿。 档案照片由 Niles Singer/哈佛摄影师拍摄 帕特尔对下载音乐会分散注意力的现象有深刻的见解，他认为这是一个自然实验的机会。 研究人员分析了 2017 年至 2022 年间流媒体播放量最高的 10 张专辑的发行日的事故统计数据，此外还分析了发行日期前后 10 天的事故统计数据。利用 Spotify 数据，他们发现主要专辑发行日平均有 1.233 亿次流媒体播放，而前后几天的流媒体播放量仅为 8610 万次，发行日增加了 43%。 至于交通死亡人数，他们发现发布日平均有 139.1 人死亡，比发布前后 10 天的平均交通死亡人数 120.9 人增加了 18.2 人。加起来，死亡人数增加了 15.1%，在这些主要专辑发行的 10 天里，死亡人数总计增加了 182 人。 “这可能是对设备的操纵，也可能是因为兴奋而分心，”耶拿说。 “也可能是你播放音乐的声音比平时更大，并且你没有接收到周围的东西，否则你会接收到这些东西。这些事情都是可能的。” 帕特尔和耶拿还研究了事故特征，寻求对分心以外因素的潜在作用的见解。司机们往往很清醒，否认他们参加过庆祝专辑发行的酗酒派对的可能性。单座车辆的致命事故增加幅度也更大，因为缺少一名可能有助于管理音乐的乘客。司机也往往更年轻，符合年轻人作为更狂热的音乐消费者的形象。 帕特尔对分心驾驶的调查仍在继续。自 […]
男性和女性的大脑处理流行的抗肥胖药物的方式不同。
多年来，索马鲁肽或利拉鲁肽等名称已不再是内分泌学大会上的专有术语。 成为全球现象。这些药物模仿激素 GLP-1，改变了肥胖和糖尿病的治疗方法， … 但在他的临床成功背后隐藏着 未回答的问题 明确：它们在男性大脑中的作用与在女性大脑中的作用相同吗？今天发表在杂志上的一项研究脑医学”揭示了这种分子在神经系统中的地理分布绝不是统一的。它的效果也不是。 纽约西奈山医院伊坎医学院的研究人员以单一转录本分辨率设计了小鼠大脑中第一个详细的 GLP-1 表达图谱。该图覆盖了 25 个不同的大脑区域，显示了这种肽的分布 因性别而异尤其是在控制食欲、奖赏和精神功能的回路中。 “我们着手建立一个 医学界所需的资源 该研究的主要作者、西奈山教授 Mone Zaidi 博士解释道。对于研究人员来说，尽管这些药物是近几十年来最有影响力的药物之一，但“我们缺乏详细的、针对性别的药物图谱”。 GLP-1 实际上在大脑中表达的位置 »。这本地图集正是提供了这样的基础。 指挥中心的差异 该团队使用了一种名为“ RNA镜能够检测单个信使RNA分子。由于这种敏感性，他们发现在所谓的“后脑”（调节生命功能和饥饿的区域）中，表达 GLP-1 的神经元密度在女性中明显更高。具体来说，诸如孤束核等对于抑制食欲至关重要的区域表现出 女性的存在感更加强烈。 在调节饥饿的区域，表达 GLP-1 的神经元密度在女性中更高 这一临床发现可以直接转化为现实生活。流行病学数据已经表明 女性体重减轻，血糖调节能力增强 与这些药物相比，男性。作者认为，大脑中的这些解剖变化可能是解释这种差异化反应的“指导手册”。 “最让我们惊讶的不仅是我们在哪里发现了 GLP-1 表达，还在于 GLP-1 表达的程度。 女性和男性之间的模式存在差异 该实验的合著者 Vitaly Ryu 说：“一些细胞核仅在一种性别中表现出表达，这提出了全新的问题：这些回路如何根据性别而不同地运作。” 超越规模 这项研究还在嗅球等意想不到的领域带来了惊喜。在这种情况下，男性表现出更高的 GLP-1 密度，这可能与 食物气味时胰岛素释放这个过程在他们身上似乎更加突出。此外，该研究仅在女性中检测到与腹侧被盖区（愉悦和奖励中心）相关的区域存在这种分子，而在男性中，它出现在外侧下丘脑，参与动机行为。 GLP-1 类似物的潜力可能远远超出代谢控制 这些后果表明 GLP-1 类似物的潜力可能远远超出代谢控制范围。 “其影响延伸到精神病学和神经病学，”扎伊迪说。由于该分子的踪迹被发现于 […]
新冠病毒对大脑的影响可能比想象的更严重
新冠疫情的第一幕可能已经结束，但杰森·盖尔在 布隆伯格 从长远来看，它会对我们的大脑产生什么影响。他的故事改编自本书 新冠疫情之后：对健康的影响将持续几代人, 研究发现，最初的持续疲劳和“脑雾”的孤立报道已经发展成为一种微妙但可测量的神经系统变化模式，在某些人中，这种变化在咳嗽和发烧消退后仍会持续很长时间。他指出，在大流行初期，神经科医生对罕见的呼吸骤停病例感到惊讶，这些病例与脑干深处的损伤有关，脑干是控制自动呼吸的区域。这暗示新冠病毒可能不仅会攻击肺部，还会悄悄地重新连接神经回路。 从那时起，高分辨率成像和认知测试显示了新冠病毒感染者（包括那些认为自己已经完全康复的人）的脑组织结构、微化学信号和血流方面的差异。人口研究将新冠病毒与认知评分持续下降、老年人认知障碍率上升和痴呆水平下降以及与阿尔茨海默病相关的生物标志物变化联系起来。英国的一项人类挑战研究表明，即使是轻微的感染也会降低记忆和决策测试的表现，而韩国的影像学研究发现注意力和记忆区域变薄，铁沉积异常，以及一年后脑细胞持续承受压力的迹象。 研究人员对于这会在多大程度上加速痴呆症存在分歧，但美国国立卫生研究院的神经学家阿文德拉·纳斯（Avindra Nath）认为“巨大的公共健康问题”正在显现。他现在正在测试免疫靶向疗法，看看是否可以逆转某些损伤。阅读大风的 完整的故事。 1773036425 #新冠病毒对大脑的影响可能比想象的更严重 2026-03-08 21:10:00
阿尔茨海默病治疗中的“真正可能的时刻”——哈佛公报
人们普遍认为，阿尔茨海默病是由大脑中淀粉样斑块的积累引起的，淀粉样斑块会引发连锁反应，造成损害。但减少淀粉样斑块的努力并没有扭转认知能力的下降，这让一些人怀疑是否还有其他原因发生。 波士顿地区初创公司 TAC Therapeutics 的生物学主任 Leyla Akay 就是其中之一，她认为“其他原因”可能是脂肪代谢，或者更准确地说，是大脑中正常脂肪代谢的破坏。 好吧，谁在会上发言 拉德克利夫高等研究院 周四指出，最近批准的阿尔茨海默病药物 donanemab 可以减少大脑中的淀粉样蛋白斑块，但它只能减缓认知能力的下降，而不能逆转它。 “最终，这些患者的病情正在下降，”阿凯说。 “公平地说，我们是否可以做得更好，并问‘是否还有其他潜在原因导致阿尔茨海默病的生物机制？’” Akay 在麻省理工学院攻读博士学位期间，她将注意力集中在 APOE4 基因上，这是 APOE3 的突变，也是患阿尔茨海默病的主要危险因素。 APOE4 在大脑中的脂质运输中发挥作用，但在这项任务上的表现比 APOE3 差。结果是脂质在脑细胞内积聚，并破坏神经细胞的脂肪髓磷脂涂层，这可能会影响神经信号在大脑中的传输方式。 当 Akay 的实验室发现抑制一种名为 GSK3 beta 的分子可以减少脑细胞内的脂质积累并改善髓鞘形成时，他们成立了 TAC Therapeutics 来进一步发展这一想法。 阿凯告诉该小组的观众，该小组是拉德克利夫的“下一步科学”系列的一部分，早期的结果很有希望，但仍有很多工作要做。 “还有很多工作要做”也是此次活动中其他发言者的主题，他们谈到了阿尔茨海默氏症的可改变风险因素、社会驱动因素影响该病的可能性，以及β淀粉样蛋白前沿的持续工作如何包括关注破坏性级联的第二步：大脑中一种名为tau的蛋白质缠结的发展。 本次活动由 完美的生命，医学教授 哈佛医学院，流行病学教授 陈曾熙公共卫生学院，以及拉德克利夫的科学系联席主任。德维沃表示，痴呆症——其中阿尔茨海默氏症是主要原因——已经影响到世界上 5500 万人，到 2050 年，这一数字将几乎增加两倍。尽管预测令人悲观，德维沃还是对在多个领域取得的进展表示欢迎，该研究继续推动人们对这种令人担忧的疾病的了解。 她赞扬分子和细胞神经科学、遗传学和基因组学的进步，使我们了解环境条件如何增加风险，以及临床试验和预防方面的进展如何延缓发病和减缓进展。 “这是一个真正充满可能性的时刻，”德维沃说。 “今天我们的演讲者从不同的角度加深了我们对痴呆症的理解：流行病学和健康的社会驱动因素、临床研究和预防、神经生物学和模型系统，以及脂质和遗传学在神经退行性变中的作用。” 卡拉·克劳馥伦敦玛丽女王大学神经科学高级讲师描述了她的实验室使用小鼠和裸鼹鼠探索 tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用的工作。 Tau蛋白在大脑中的纤维缠结中积聚，被认为是由β淀粉样蛋白斑块的最初积聚引发的。她工作的一个关键部分是研究神经元有时如何解开 tau 蛋白缠结，使它们被清除而不是积累。 “我们知道蛋白质可以解开和散开，这是我们想要加强的，”克罗夫特说。 “一些神经元已经出现了这种快速的 […]