母乳与婴儿分享有益细菌
新的宏基因组证据揭示了特定的细菌菌株和耐药基因如何将母乳与婴儿肠道发育联系起来，并对微生物如何从母亲传给孩子的假设提出了挑战。 学习： 婴儿肠道微生物组和耐药组的组装与母乳中的细菌菌株有关。图片来源：新非洲/Shutterstock.com 最近发表的一项研究 自然通讯 检查母乳微生物组和婴儿肠道微生物组之间的关系。 肠道微生物组的发育和功能 生命早期的肠道微生物组对于免疫系统的发育、吸收营养和调节新陈代谢至关重要。母体微生物在婴儿出生期间和出生后转移给婴儿，在婴儿肠道微生物组的定殖和成熟中发挥着关键作用。 人母乳含有营养物质和生物活性化合物，例如寡糖、免疫细胞、抗体和活细菌，它们会影响婴儿微生物群的组成、稳定性和功能。事实上，有证据表明，乳汁微生物群可能有助于纯母乳喂养对哮喘、肥胖、糖尿病和过敏等慢性疾病的保护作用。 已从人类母乳样本中分离出多种细菌群，包括葡萄球菌、链球菌、乳酸菌、双歧杆菌、韦荣球菌和埃希氏菌。其中，双歧杆菌尤其重要，因为它们在母乳喂养婴儿的肠道中占主导地位，支持母乳低聚糖 (HMO) 的消化并有助于婴儿的整体健康。 评估母乳与婴儿肠道微生物组之间的关系 本研究在美国明尼阿波利斯招募了来自母亲和婴儿健康关联 (MILk) 队列的研究参与者。 2014 年至 2023 年间，纳入了年龄在 21 岁至 45 岁之间、足月单胎且打算纯母乳喂养的健康母亲。使用无菌技术在产后 1 个月和 3 个月收集母乳样本。 该研究还包括出生体重适当且纯母乳喂养至少一个月的足月婴儿。在研究访问期间或在家里收集婴儿粪便样本。 记录了所有研究参与者的相关元数据，包括民族和种族。 母乳微生物组影响婴儿肠道发育 总共收集了来自 195 对母婴的 507 个微生物组样本并进行了测序。大多数婴儿是阴道出生的，大约三分之二的婴儿在六个月内仍未使用抗生素，大多数婴儿在六个月时纯母乳喂养。 母乳的物种丰富度明显低于婴儿粪便样本。随着时间的推移，两者的微生物多样性都呈小幅上升趋势。 乳汁微生物组主要由 长双歧杆菌连同 短双歧杆菌, 双歧双歧杆菌以及与皮肤有关的物种，例如 表皮葡萄球菌 和 痤疮皮肤杆菌以及口腔中存在的物质，包括 唾液链球菌。这种模式与许多先前基于扩增子的研究形成鲜明对比，这些研究经常报告乳汁微生物群主要是 葡萄球菌 和 链球菌属强调微生物组分析中潜在的方法学差异。 一个月时，婴儿肠道微生物组以长双歧杆菌、短双歧杆菌、两歧双歧杆菌、大肠杆菌、脆弱双歧杆菌、普通双歧杆菌和多雷双歧杆菌为主。牛奶和婴儿粪便中最常见的物种是长双歧杆菌。 尽管牛奶和婴儿粪便的总体微生物组组成不同，但两者均以长双歧杆菌为主。在牛奶和婴儿粪便样本中，随着时间的推移，长双歧杆菌是最稳定的微生物。 婴儿肠道中双歧杆菌的流行率和相对丰度从 1 个月增加到 6 个月，特别是在纯母乳喂养的婴儿中。尽管存在个体差异，但这种趋势对于长双歧杆菌及其亚种以及其他双歧杆菌属物种来说是一致的。 […]
代谢 BMI 可早期检测正常体重个体的糖尿病风险
一项研究 哥德堡大学 表明 IMC-ul 经典并不总是反映个人代谢风险。研究人员描述了一个替代指标，“IMC代谢（metBMI），它可能高于根据体重和身高计算的 BMI，并且与糖尿病和其他心脏代谢疾病的风险增加五倍相关。 BMI（体重指数）广泛应用于医疗实践和公共卫生领域，可快速将人分为体重不足、体重正常、超重或肥胖等类别。严格根据身高和体重计算，BMI 在人口层面仍然是一个简单而有用的工具。然而，它不提供有关脂肪组织分布、其代谢功能或炎症、胰岛素抵抗或肝脏健康等生物过程的信息。在这种情况下，仅基于体重指数的代谢风险评估可能会漏掉体重明显正常但风险状况较高的个体。 为了克服经典 BMI 的局限性，哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院的团队开发了以下概念： IMC 代谢 (metBMI)。与仅反映身体尺寸的 BMI 不同，metBMI 追踪 与肥胖相关的代谢变化即使在正常体重的人中也可能存在。 metBMI 建立在 代谢组学 – 一种同时测量数百种反映细胞代谢过程的小血液分子（代谢物）的方法。在实践中，代谢组学分析可以捕获与身体如何处理营养、储存能量、调节炎症和对胰岛素做出反应相关的生物信号。作者指出，metBMI 比传统 BMI 更能真实地反映“代谢状态”。 发表在《自然医学》上的研究表明了什么 该研究包括 1,408 名参与者 并评估了 BMI-metBMI 差异与多种疾病和代谢状况风险之间的关联。什么时候 metBMI 高于 BMI 建议值即使体重在正常范围内，该人也可能具有与肥胖症相似的不利代谢特征。 结果表明，一个 metBMI“异常高” 与风险相关 高出两到五倍 针对一系列健康问题，包括： 脂肪肝（肝脂肪变性）, 糖尿病, 腹部肥胖, 胰岛素抵抗。 此外，metBMI 对干预措施的反应也具有预测价值： 预计减肥手术后体重减轻较少这表明即使采用高效的减肥治疗，代谢状态也可能影响临床结果。 主要作者 Rima Chakaroun 解释说，metBMI 可以表明 “隐性”代谢紊乱这在规模上并不明显。具体来说，根据脂肪组织功能和血液中可检测到的代谢信号，具有相同体重指数的两个人可能具有不同的风险。 […]
日光似乎对您的血糖水平也很重要
一项新的研究表明，自然光有助于实现更稳定的血糖水平。 如今，我们大部分时间都呆在室内，通常是在人造光下。耻辱：一项新研究表明，自然光可以帮助 2 型糖尿病患者实现更稳定的血糖水平。该研究可以在 细胞代谢。 昼夜节律 首先：我们的身体按照昼夜节律工作。这种节奏是由大脑中的“中央时钟”控制的。除其他外，这个时钟有助于器官（例如肝脏和肌肉）的新陈代谢正确进行。如果一个器官“不同步”，例如因为某人的生活不规律，这可能会影响整个系统。 查纳·迪布纳团队 指出这一点：“我们多年来就知道，昼夜节律的破坏在代谢问题的发展中起着重要作用。”正是在这种背景下，研究人员想知道自然光的确切作用是什么，以及如果自然光摄入不足会发生什么。 马斯特里赫特大学的乔里斯·霍克斯（Joris Hoeks）说：“我们大部分时间都在人造光下度过。人造光的亮度比日光低，色谱也窄。自然光也能更好地使我们的生物钟与环境同步。这就是为什么我们想知道，如果日光有助于新陈代谢，那么日光太少是否也会对新陈代谢不利。” 可衡量的效果 为了测试这一点，研究人员做了一个所谓的 交叉 学习。这意味着相同的参与者会经历这两种情况。共有 13 名志愿者参与，全部年龄在 65 岁或以上，患有 2 型糖尿病。他们在马斯特里赫特大学的特殊生活区住了4.5天。 白天，他们要么坐在透过大窗户自然光照射的房间里，要么坐在有人造光的房间里。经过至少四个星期的休息后，他们返回进行第二轮，但在不同的光照环境中。除了灯光之外，团队尽可能保持一切不变：食物、睡眠时间、锻炼、屏幕时间和日程安排。 阅读提示：科学家敲响警钟：含糖饮料每年导致数百万新发糖尿病和心脏病病例 Hoeks 表示，这种方法很重要：“这使得结果更加可靠，因为我们只测量自然日光的影响。”即使在如此短的时间内，这种效果仍然存在。当暴露在自然光下时，参与者的血糖水平通常保持在所需的范围内，且值波动较小。 研究人员还发现，有迹象表明，身体在晚上产生的褪黑激素略多，脂肪燃烧效果更好。这可能表明身体在日光下使用能量的方式有所不同。 后续研究 研究人员想要了解幕后发生的事情。这就是为什么他们多次采集血液样本并检查肌肉组织。 Dibner：“我们的结果清楚地表明‘内部时钟’受到自然光的影响。”这可以确保大脑中的“主时钟”和器官的计时之间更好的协调。这种更好的协调可以帮助实现更稳定的血糖值。 值得一提的是，这项研究规模小而且时间短。因此，研究人员称这项研究更像是向前迈出的第一步。首席研究员扬·弗里德·哈姆森 (Jan-Frieder Harmsen) 已经展望未来：“下一步是在现实生活中对此进行测试，对志愿者进行测光计和血糖测量，持续数周。”他还指出了一些经常被遗忘的事情：“这项研究还表明，建筑物的结构可以影响我们的健康。” 因此，该研究提供了明确的建议：确保您有足够的日照。除了提供维生素 D 之外，它还可以帮助您保持血糖水平更加稳定。 我们之前写过关于这个主题的文章，例如还读过：肠道细菌可以产生一种缓解2型糖尿病的物质，而全世界几乎一半的糖尿病患者并不知道自己生病了。或者阅读这篇文章：PFAS 与糖尿病有关：人们越来越清楚这种“永久化学物质”的危害有多大。 订阅时事通讯！ 您想每天在收件箱中收到最新的科学新闻吗？还是每周？ 在这里注册时事通讯！ 完成的？另请收听 Scientias 播客：！ 1767989762 #日光似乎对您的血糖水平也很重要 2026-01-09 07:30:00
重新定义 MCL1 在癌症信号传导和代谢中的作用
TUD 医学院 Mohamed Elgendy 博士领导的 Mildred Scheel 早期职业中心小组的一项研究提供了有关癌症生物学的基本见解。该研究发表在著名期刊《自然通讯》上，首次表明蛋白质MCL1不仅能抑制程序性细胞死亡，而且在肿瘤代谢中发挥着核心作用。 研究人员成功地追踪了癌症的两个经典标志——逃避细胞凋亡（一种程序性细胞死亡）和能量代谢失调——回到了一个共同的分子机制。 “我们的研究结果表明，MCL1 不仅仅是肿瘤细胞的生存因子，”Mohamed Elgendy 博士说。 “该蛋白质积极干预关键的代谢和生长信号通路，从而将两种基本的癌症机制联系起来。” 从机制上讲，研究小组在各种癌症模型中发现了 MCL1 和 mTORC1 复合物之间的直接功能联系。这一新发现的信号通路从根本上扩展了目前对 MCL1 作用的理解，并开辟了新的治疗视角。 除了遗传分析之外，该研究还调查了 MCL1 抑制剂的作用，该抑制剂目前正在进行临床开发，作为有前途的新癌症疗法。研究表明这些药物还抑制 mTOR 信号传导。这一发现具有很高的临床意义，因为 mTOR 抑制剂已经常规用于癌症治疗。 “这项工作代表了我们对癌症分子基础的理解取得了重大进展，”德累斯顿工业大学卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯医学院院长 Esther Troost 教授说。 “这份具有巨大临床潜力的高级出版物再次表明，米尔德里德谢尔青年科学家中心对杰出青年科学家的有针对性的支持是创新和未来癌症治疗的先决条件。” 德累斯顿大学医院首席医疗官 Uwe Platzbecker 教授补充道：“这项杰出的研究工作证明了优秀的基础研究如何能够为我们的癌症患者创造直接利益。从临床角度来看，特别重要的是解决 MCL1 抑制剂的心脏毒性问题。潜在机制的确定和饮食保护方法的开发现在可以为更安全的治疗铺平道路。” 该研究是各个研究小组和机构之间跨学科合作的结果。 Mohamed Elgendy 博士在德累斯顿的工作组担任主要合作伙伴，并得到了来自捷克、奥地利和意大利的国内和国际合作机构的专家的支持。 这项工作的重要性也得到了《自然通讯》杂志编辑们的认可：该出版物被选为“编辑亮点”网站上关于癌症的杰出研究论文之一，该网站展示了该领域目前发表的 50 项最佳研究。 来源： 德累斯顿工业大学 期刊参考： 2025-12-23 02:50:00 1766459462 #重新定义 #MCL1 #在癌症信号传导和代谢中的作用
饮食限制通过重新连接 T 细胞代谢来增强抗肿瘤免疫力
通过提升 CD8+ T 细胞内酮驱动的能量通路，饮食限制可以引导它们远离疲惫，转向有效的抗肿瘤状态，从而在临床前模型中释放对免疫治疗的更强反应。 学习： 饮食限制重新编程 CD8+ T 细胞命运以增强抗肿瘤免疫力和免疫治疗反应。图片来源：Corona Borealis Studio / Shutterstock 该杂志发表的一项新研究报告称，减少小鼠肿瘤模型中的卡路里摄入量可以通过增强特定免疫细胞的代谢和细胞毒功能来提高抗癌免疫力 自然新陈代谢。 T 细胞受损与肿瘤进展 癌细胞增殖的增加和免疫系统抗癌活性的降低共同引发肿瘤生长。细胞毒性效应T细胞是负责限制肿瘤进展的主要免疫细胞。使用免疫检查点抑制剂的癌症免疫疗法通过促进这些效应 T 细胞的扩增，提供针对各种恶性肿瘤的强大保护。 尽管细胞毒性效应 T 细胞在控制肿瘤生长中发挥着关键作用，但由于长期暴露于肿瘤抗原和肿瘤微环境中的炎症条件，细胞毒性效应 T 细胞经常遭受功能损伤。这些功能受损的 T 细胞被称为“终末衰竭 T 细胞”，它们在肿瘤中的积累最终导致肿瘤进展。 T 细胞代谢和饮食影响 效应T细胞的存活和活性受代谢调节。慢性抗原暴露会促进效应 T 细胞的代谢和线粒体不稳定，导致功能损伤。相反，某些营养素，例如酮体和乙酸盐，可以通过促进线粒体代谢途径来支持效应 T 细胞功能。 饮食是影响肿瘤微环境中营养水平的主要可改变因素。饮食限制是一种饮食干预措施，可以减少热量摄入而不造成营养不良，延长寿命，并延缓癌症的发生和进展。人们认为饮食限制的抗癌活性取决于其改变癌细胞生长因子信号传导和营养可用性的能力。 在当前的研究中，范安德尔研究所的研究人员和合作者试图探索免疫系统对饮食限制的抗癌作用的贡献。具体来说，他们在临床前小鼠模型中分析了饮食限制、效应 T 细胞功能的驱动变化及其对肿瘤生长的影响。 饮食限制可增强效应 T 细胞 研究中使用了一种已建立的饮食限制小鼠模型，每日热量摄入量减少了 50%，但营养成分却没有改变。经过 7 天的饮食限制，小鼠体内诱发了黑色素瘤和乳腺癌。 对小鼠免疫功能的分析表明，饮食限制显着增加了肿瘤控制效应T细胞的扩增，并限制了肿瘤微环境中最终耗尽的T细胞的积累。重要的是，在缺乏功能性 T 细胞的小鼠中，饮食限制的肿瘤抑制作用消失了，这凸显了对 CD8+ T 细胞的核心需求。 酮体促进 T […]
肠道微生物代谢物 TMA 通过关闭关键的炎症开关来改善血糖
一种长期与心血管风险相关的微生物代谢物成为对抗代谢炎症的令人惊讶的盟友，揭示了肠道-宿主信号如何通过靶向单一免疫激酶来重置血糖控制。 学习： 微生物三甲胺对 IRAK4 的抑制可减弱代谢炎症并改善血糖控制。图片来源：Ahmet Misirligul/Shutterstock 一项新研究发表在期刊上 自然新陈代谢 鉴定出一种肠道微生物代谢物，通过靶向参与先天免疫信号传导的中央激酶，改善肥胖小鼠的血糖控制并调节先天免疫驱动的炎症反应。 全球糖尿病负担和炎症机制 糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，已成为全球重大公共卫生危机。据世界卫生组织 (WHO) 统计，目前全球约有 5.29 亿人患有糖尿病，每年有 160 万人因此死亡。 不健康的生活方式因素，包括不健康的饮食和缺乏身体活动，主要与各种代谢疾病（包括糖尿病和肥胖症）患病率的增加有关。 胃肠道中的微生物群落（肠道微生物群）在引发慢性、低度炎症和胰岛素抵抗（糖尿病的主要特征）方面发挥着至关重要的作用。现有证据表明，细菌脂多糖 (LPS) 和膳食脂肪之间的相互作用可通过激活 Toll 样受体 4 (TLR4)（人体先天免疫系统中的关键蛋白）引发低度炎症和胰岛素抵抗。 尽管一些介导肠道微生物-宿主化学串扰的功能信号分子已被表征，但仍不清楚哪些微生物代谢物控制这些过程。 三甲胺 (TMA) 是膳食胆碱和肉碱代谢过程中肠道微生物群产生的最丰富的代谢物之一。 TMA 是三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 的前体，已知会对心血管健康产生不利影响。现有证据还表明 TMA 与胰岛素抵抗之间存在联系。 TMA-IRAK4 相互作用的实验方法 这项研究是在小鼠身上进行的，这些小鼠采用低胆碱含量或高胆碱含量的高脂肪饮食，以及标准食物喂养的对照组，以诱导肥胖和葡萄糖不耐受，并检查胆碱驱动的 TMA 产生的影响。 实验分析表明，微生物代谢物TMA通过抑制白细胞介素1受体相关激酶4（IRAK4）来减轻高脂肪饮食引起的低度炎症和胰岛素抵抗，IRAK4是Toll样受体（TLR）通路中的关键激酶，可识别病原体等外来入侵者的危险信号。 通过基因沉默和化学抑制IRAK4，研究发现高脂肪饮食小鼠的代谢和免疫功能也有类似的改善。这些发现进一步支持了新发现的 TMA 及其靶激酶在免疫代谢中的作用。 此外，研究发现单剂量的 TMA 显着提高了 LPS 诱导的感染性休克小鼠的存活率。 胆碱摄入、TMA 产生和免疫调节 这些观察结果表明，微生物将膳食胆碱转化为 TMA，这表明 TMA […]
过早接触与脂肪相关的食物气味会增加终生肥胖风险
新的实验证据表明，出生前和生命早期遇到的食物气味可以重新连接大脑和代谢对脂肪的反应，从而增加晚年肥胖的风险，即使在母亲没有肥胖或卡路里过多的情况下也是如此。 学习： 生命早期的脂肪感官线索对食物和肥胖的中心反应。图片来源：Shadows Leader / Shutterstock.com 母亲肥胖对孩子的影响 母亲在发育过程中摄入高热量和高脂肪的饮食是导致终生肥胖和代谢紊乱的重要危险因素。几项研究已经证实了母亲高脂肪饮食 (HFD) 消耗的代谢后果，其中包括妊娠期体重过度增加、胰岛素抵抗和肥胖。 尽管观察到母亲肥胖或 HFD 的营养成分与后代发生肥胖的风险之间存在很强的相关性，但仍需要进行更多研究来确定 HFD 中诱发代谢编程的其他特定因素。 食物中除了营养成分外，还含有非营养性的感官成分，如挥发性气味等。在整个发育过程中，胎儿和新生儿都会接触到来自食物的营养性和非营养性感官信号。 围产期嗅觉体验形成感官记忆，有助于成年后的食物偏好和饮食习惯。因此，了解发育过程中 HFD 的非营养性感官线索如何导致长期影响至关重要，尤其是对饮食偏好、摄入量和代谢反应的影响。 关于该研究 NCD 富含培根气味，创造出等营养培根味饮食 (BFD)。值得注意的是，BFD 模仿了常用的基于猪油的 HFD (HFDlard)。还针对非猪肉 HFD 开发了基于黄油的 HFD (HFDbutter)。 研究结果 确定了饮食的复杂气味特征，包括 155 种挥发性化合物，主要是醛、酮和醇。层次聚类分析显示，虽然 HFD 和 HFDlard 具有高度的感官相似性，但它们的挥发性特征与 HFDbutter 和 NCD 不同。进一步分析表明，BFD 的感官特征与 HFDlard 相似，而其营养特征与 NCD 相似。 实验分析证实，食物气味会诱导位于主嗅上皮的嗅觉感觉神经元 (OSN) 中 S6 的磷酸化。与 NCD 相比，BFD 与 […]
年轻时肥胖也可能对大脑有害
新的研究表明，记忆力减退和肥胖之间可能存在联系。 一项新研究发现肥胖年轻人脑细胞早期受损的早期迹象。这些年轻人的血液中胆碱含量也非常少。胆碱对于肝脏和大脑的正常运作非常重要。发现的数值与医生在阿尔茨海默病患者身上看到的数值非常相似。该研究发表在杂志上 衰老与疾病。 减少胆碱 一段时间以来，医生们已经知道：对身体有害的东西往往对大脑不利。这意味着肥胖、高血压和胰岛素问题等因素会导致身体出现慢性压力。 在一项新研究中，科学家们刻意关注年轻人。研究小组想知道在这个年龄是否已经存在可测量的信号，表明当其他健康因素发挥作用时，大脑也面临压力。 该研究包括 30 名美国年轻人。其中一半肥胖，另一半则不然。所有参与者都提供了空腹血样。研究人员测量了血液中胆碱和各种物质的含量，这些物质可以说明现有的炎症情况。 他们还测定了胰岛素和葡萄糖的值，以更多地了解新陈代谢的功能。他们还研究了肝脏产生的各种酶。最后，他们还研究了一种名为 神经丝轻链 （美国橄榄球联盟）。当脑细胞受损时，NfL 就会被释放。 新模式 研究小组将肥胖组的血液值与另一组的血液值进行了比较。这揭示了一个清晰的模式：肥胖的年轻人不仅血液中含有更多的炎症相关物质，而且 NfL 水平也更高。结果还表明，他们的血液中胆碱含量很少。 为了更好地了解 NfL 和胆碱之间的比率对大脑意味着什么，研究人员将结果与患有记忆丧失或阿尔茨海默病的老年人的数据进行了比较。他们还发现了同样的联系：胆碱水平较低的人通常也有较高的 NfL 水平。 研究小组表示，这可能表明一些最终导致阿尔茨海默氏症的生物过程可能早在几十年前就开始了。研究负责人拉蒙·贝拉斯克斯 让我知道：“我们的研究证实胆碱对于新陈代谢和大脑非常重要。它强调摄入足够的胆碱对健康很重要。” 团队成员 Wendy Winslow 表示同意：“大多数人不知道自己没有摄入足够的胆碱。通过有意识地多吃富含胆碱的食物，例如豆芽和西兰花，可以减少炎症并支持您的头部和心脏。” 新减肥药 研究小组表示，他们担心新的减肥药物可能产生的后果。它们特指降低食欲、导致人们吃得更少的药物。他们指出，人们最终会消耗更少的重要营养素（包括胆碱）。 因此，研究人员认为，需要更多的研究来确定人们是否应该单独使用这些药物。他们建议，遵循同时富含重要营养素的特殊饮食可能对身体更有益。 在这项研究中，研究小组主要表明，显然存在一种模式：血液中胆碱含量低而 NfL 含量高的人通常也会患有记忆丧失或阿尔茨海默病。需要强调的是，研究尚未表明肥胖会导致大脑损伤。尽管现在有一些暗示性证据表明情况可能如此，但在真正说明这一点之前还需要更多的研究。 幸运的是，还有一个好消息：许多不同类型的产品中都含有胆碱。所以你不喜欢豆芽或西兰花？然后您还可以看看花椰菜或不同类型的豆类。 我们之前写过关于这个主题的文章，例如还读过《肥胖海啸》：到 2050 年，全球三分之一的儿童将超重，高血压和肥胖会显着增加患结肠癌的风险。或者阅读这篇文章：肥胖会影响癌症儿童的生存机会吗？ 。 订阅时事通讯！ 您想每天在收件箱中收到最新的科学新闻吗？还是每周？ 在这里注册时事通讯！ 完成的？另请收听 Scientias 播客：！ 1764142744 #年轻时肥胖也可能对大脑有害 2025-11-26 07:30:00
研究比较了 GLP-1 药物的益处并发现临床效果存在显着差异
一项新的总体综述揭示了 GLP-1 疗法如何塑造 2 型糖尿病的心血管、肾脏和代谢结果，同时强调药物特异性优势和管理胃肠道风险的必要性。 学习： 胰高血糖素样肽 1 受体激动剂对 2 型糖尿病所有健康结局的功效和安全性：随机对照试验的总体综述和证据图。图片来源：zimmytws / Shutterstock 在最近发表在该杂志上的一项研究中 糖尿病、肥胖和新陈代谢研究人员进行了一项总体审查，以检查胰高血糖素样肽 1 受体激动剂 (GLP-1RA) 在 2 型糖尿病 (T2D) 的所有健康结局中的功效和安全性。 多方面的生理影响和安全问题 GLP-1RA 被确立为 T2D 的基石疗法，通过抑制胰高血糖素、延迟胃排空和增强胰岛素分泌来改善血糖控制。 越来越多的证据表明，GLP-1RA 可能具有超越血糖控制的益处，例如对心血管、肾脏、肝脏和内分泌系统的保护作用。 据信，这种广泛的影响源于胰高血糖素样肽-1受体在胰外组织中的广泛表达。尽管如此，这些受体的广泛分布引起了人们对与 GLP-1RA 相关的潜在非预期生理效应的担忧。 临床试验已发现胰腺炎、肠梗阻、胆道疾病和胃轻瘫等胃肠道 (GI) 事件的风险较高。 总体审查方法和证据选择 研究人员全面评估了 T2D 患者与 GLP-1RA 治疗相关的健康结果。对 Embase、CINAHL、Google Scholar、PubMed 和 MEDLINE 进行的文献检索发现了评估 GLP-1RA 效果的随机对照试验 (RCT) 的荟萃分析。 如果研究是网络荟萃分析、仅将 GLP-1RA 与安慰剂进行比较、使用非人类模型、重复结果或未分离独立的药物作用，则这些研究被排除。提取了有关研究特征、结果和效应大小的数据。 使用 […]
创新的新工具有助于了解肠道微生物如何相互作用影响健康
肠道微生物组由数万亿微生物组成，在保持我们的健康方面发挥着至关重要的作用。这些微生物平衡的紊乱可能导致多种健康状况，例如炎症性肠病 (IBD)。现在，加州大学圣地亚哥分校的研究人员开发了一种名为 CoralME 的创新工具，以更好地了解这些微生物之间及其环境如何相互作用以影响健康。该工具可以根据大量数据快速创建详细的基因组规模的新陈代谢、基因和蛋白质表达的计算机模型。这些所谓的“ME 模型”将微生物的基因组与其表型或属性联系起来。 这些模型可以揭示微生物如何对某些营养素做出反应，包括哪些营养素会增加某些微生物并导致微生物组失衡，以及哪些营养素最有利于健康肠道中常见的微生物。此外，该工具还可以预测哪些营养素有利于形成不良产物，例如过敏原或毒素。 “例如，我们从模型中看到，微生物需要某种氨基酸，但它本身无法制造这种氨基酸，因此它要么从另一种微生物、人类宿主或人类饮食中获取氨基酸，”加州大学圣地亚哥分校医学院儿科教授卡斯滕·曾格勒博士说。 “这些下一代基因组规模模型为理解复杂环境中的微生物行为提供了机制基础。” 使用 CoralME，该团队生成了 495 个 ME 模型，描述了最常见的肠道物种，而如果手工完成，需要数十年甚至数百年才能完成。 研究人员使用这些模型来模拟不同饮食如何影响肠道细菌。例如，他们发现低铁或低锌饮食可以使某些有害细菌存活，而富含某些常量营养素的饮食可能会促进有益细菌的生长，这是传统计算模型忽略的效果。 加州大学圣地亚哥分校微生物组创新中心、雅各布斯工程学院生物工程兼职教授 Zengler 表示，将实际 IBD 患者的微生物表达数据输入模型可以实时揭示微生物的行为。 “这显示了微生物正在吃什么、它们正在制造什么产品以及它们如何与其他微生物和宿主相互作用，”他说。 “将这些模型视为城市的路线图。当我们将这张地图与交通信息集成时，我们就可以获得地图的实时状态 – 现在的交通状况如何。” 研究小组发现，IBD 患者的肠道化学物质发生了变化，包括 pH 值升高（酸性降低），但通常保护肠道的短链脂肪酸的产生减少。他们还确定了特定的细菌以及与这些变化相关的细菌群之间的相互作用。 CoralME 工具提供了一种快速而强大的方法，可以将复杂的遗传数据转化为有关肠道微生物如何行为以及饮食和疾病如何改变其活动的具体预测。从模型中获得的见解可能会带来诊断和治疗 IBD 以及影响微生物组的许多其他疾病的新方法，并有可能使用针对特定微生物活动的个性化疗法。 “如果我们能够准确预测微生物组对任何疾病的反应，我们就可以了解疾病与微生物组之间的联系，并找到治疗该疾病的方法，”曾格勒说。 他说，coralME 工具还可以应用于人类疾病之外的领域，因为它还可以用于生成土壤、其他动物或海洋中发现的微生物群落模型。 该研究发表于 2025 年 11 月 20 日， 细胞系统。 独立合著者。 来源： 加州大学圣地亚哥分校 期刊参考： 数字编号： 10.1016/j.cels.2025.101451 2025-11-20 18:51:00 1763665581 #创新的新工具有助于了解肠道微生物如何相互作用影响健康